临床执业医师生物化学常见考点
无抑制剂竞争性抑制非竞争性抑制反竞争性抑制
Km↑不变↓
Vmax不变↓↓
18.变构酶反应动力学不符合米氏方程。含催化中心和调节中心。
变构调节可引起酶的构象变化，而非构型变化。
共价修饰：酶蛋白肽链上一些基团与化学集团可逆共价结合从而改变酶的活性。磷酸化修饰最常见。
快速调节：变构调节，化学修饰。
缓慢调节：酶的诱导和阻遏。
19.糖的无氧酵解：产生2ATP（糖原开始为3ATP），胞液。生理意义：迅速供能，对肌收缩更重要；红细胞唯一供能方式；神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。关键酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1（最重要），丙酮酸激酶。
20.三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）：胞液+线粒体。关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体（TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA）。1次底物水平磷酸化（琥珀酰CoA→琥珀酸），2次脱羧（产生2分子CO2），4次脱氢（3次由NAD+接受产生3×2.5ATP，1次由FAD接受产生1.5ATP）。乙酰CoA→10ATP；丙酮酸→12.5ATP；葡萄糖→30/32ATP.[/s][/s]
21.ATP、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1.
1，6-二磷酸果糖：是反应产物，也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1.
2，6-二磷酸果糖：是最强变构激活剂。
6-磷酸果糖激酶-1主要激活剂：F-2，6-2P；抑制剂：柠檬酸。
己糖激酶激活剂：胰岛素。
ATP↑时：抑制除己糖激酶外的5种。
有氧氧化3种关键酶：NADH↑可抑制，Ca+可激活。
血糖降低时，脑仍能摄取葡萄糖而肝不能，因脑己糖激酶的Km低。
巴斯德效应：有氧氧化抑制糖酵解。
22.磷酸戊糖途径：产物：5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+.关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏导致蚕豆病）。生理意义：为核酸合成提供核糖；提供NADPH作为供氢体、参与羟化反应、维持谷胱甘肽还原状态。
23.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾，故肝肾糖原可分解为葡萄糖，肌糖原不可。
糖原分解：主要肝脏。关键酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b无活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。
糖原合成：肝脏、肌肉。关键酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b无活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。
糖原合成需ATP，蛋白质合成需ATP+GTP.
肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP.
应激状态下肾上腺素加速糖原分解。
24.糖异生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP.部位：肝肾。关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶（最重要），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意义：维持血糖浓度恒定；补充或恢复肝糖原储备；肾糖异生维持酸碱平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂，是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。
丙酮酸激酶主要激活剂：F-1，6-2P.
25.乳酸循环（Cori循环）：2分子乳酸消耗6ATP.生理意义：避免乳酸损失，防止乳酸堆积酸中毒；乳酸再利用。所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。
26.脂类=脂肪+类脂。脂肪：甘油三酯，储存能量，氧化供能。类脂：胆固醇、磷脂、糖脂，参与细胞识别及信息传递。脂类衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，细胞代谢调节。
脂肪消化：胆汁酸盐（脂肪乳化剂），胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶（皆在胰液）。
27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪组织、小肠。原料：甘油、脂酸。
脂肪酸：合成部位：肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料：乙酰CoA.
胆固醇：合成部位：肝、小肠的胞液及内质网。原料：乙酰CoA.
甘油磷脂：合成部位：全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。原料：脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。
28.甘油三酯合成：3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。关键酶：脂酰CoA转移酶，位于内质网。
脂肪动员：甘油三酯→游离脂酸+甘油。关键酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL.
脂肪细胞可合成、储存甘油三酯，但不能利用脂肪。
肝脏可合成酮体，但不能利用酮体。
脑组织不能利用脂肪酸。
脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-胆碱。
含胆碱：卵磷脂，神经鞘磷脂。
不含胆碱：脑磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸。
29.脂酸合成：原料：乙酰CoA.线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才能合成。关键酶：乙酰CoA羧化酶，变构激活剂：柠檬酸、乙酰CoA，抑制剂：脂酰CoA.脂酰基的载体：ACP.
必需脂酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（前列腺素前体）。
脂酸的β氧化：脂酸活化（脂酰CoA形成），进入线粒体（关键酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ），β氧化（脱氢、加水、再脱氢、硫解，生成1分子乙酰CoA），能量产生（2n个碳原子的脂酸产生（14n-6）个ATP）。
30.酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代谢产生的乙酰CoA.酮体在线粒体，胆固醇在内质网和胞液。生理意义：脂酸在肝内正常的中间代谢产物，肝输出能源的一种形式；脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能；糖利用不足时可引起酮症。
31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA—HMGCoA合成酶→HMGCoA—→HMGCoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
—→HMGCoA还原酶→胆固醇
胆固醇合成“三高”：高耗能（36ATP），高耗料（18乙酰CoA），高耗氢（16NADPH+H+）。
甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，因此甲亢时血清胆固醇↓。
肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶，因此不能利用酮体。
胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O，可转化成胆汁酸（主要，7α羟化酶）、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3.主要生理功能：控制膜的流动性。
LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活剂，apoAⅡ是LCAT抑制剂，apoB100是LDL受体配基，apoCⅡ是LPL激活剂，apoE是乳糜微粒受体配基。
